老年病考前复习重点总结 本文关键词：考前，复习，重点，老年病
老年病考前复习重点总结 本文简介：老年病学复习重点概论1.老年人发生药物不良反应常见的原因：1)诊断、治疗不正确。2)处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。3)长期用药管理不当。4)未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。2.减少老年人药物不良反应的预防措施：1)正确的诊断治疗。2)最大限度地减少用药数
老年病考前复习重点总结 本文内容：
老年病学复习重点
概论
1.老年人发生药物不良反应常见的原因
：
1)
诊断、治疗不正确。
2)
处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。
3)
长期用药管理不当。
4)
未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。
2.减少老年人药物不良反应的预防措施：
1)
正确的诊断治疗
。
2)
最大限度地减少用药数量
。
3)
用药从最小剂量开始
。
4)
注意老年人药物矛盾反应
。
5)
加强血药浓度和药物作用的监测
。
3.抗生素常见的不良反应有
1)
神经系统的毒性。
2)
肾脏损害。
3)
造血系统损害。
4)
肝脏损害。
5)
胃肠反应。
6)
过敏反应。
7)
双重或多重感染。
4.预防硝酸酯类耐药性的措施
1)
调整给药次数和时间
2)
补充巯基
3)
与其他非硝酸酯类扩张冠状动脉的药物交替使用。
4)
严格掌握用药剂量。
5)
合并应用利尿剂
5.反跳现象：长期使用硝酸酯类药物的患者，可产生对药物的依赖性，若突然停药可引起冠状动脉痉挛、剧烈心绞痛、AMI，甚至猝死
。
6.零时效应：多发生在采用长间歇用药方案的患者，即在用药末期，体内药物浓度很底，扩冠作用减弱，长时间心机供血不足，诱发心绞痛或心功能不全。
充血性心力衰竭
1.心力衰竭的定义：由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
2.老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点：
1)
心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降
2)
随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低，使心肌收缩储备功能下降。
3)
主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。
4)
神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。
5)
老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低，
即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰，
则心排血量就会极度降低。
6)
老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症。
7)
由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。
3.右心衰竭体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿
4.老年人心衰的临床特点：
1)
老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。
2)
有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相似。
3)
老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为脑血管病。
4)
老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏病的症状或体征导致诊断困难。
5)
老年人心衰时易合并其他器官功能障碍。如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
5.心力衰竭治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
6.心力衰竭中急性肺水肿的治疗：（急性左心衰的治疗原则）
1)
让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。
2)
立即给予氧气吸入。
3)
镇静：可给予吗啡或杜冷丁。
4)
血管扩张剂：常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多巴胺或多巴酚丁胺。
5)
速尿20~40mg静脉注射，快速利尿。
6)
西地兰或毒毛旋花子甙K。注意洋地黄中毒者禁用。急性心肌梗死并肺水肿，也应慎用或不用。
老年急性心肌梗死
1.AMI：在冠脉病变基础上发生持续、严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。
2.老年人AMI临床特点：
1)
疼痛（老年人出现非典型疼痛或无痛性心梗）
2)
心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症症状为首发症状
3)
原有基础疾病的症状突出，如肺心病，哮喘等。
4)
心脑综合症，AMI与急性脑血管意外并存
5)
老年人AMI并发症多，预后差。
3.酶学：
升高
达峰
消失
阳性率
CK
6h
24h
48-72h
90%
CK-MB
100%
AST
6-12h
24-48h
3-4d
80%
LDH
6-12h
2-3d
1-2w
95%
LDH1
早于LDH
95%
4.药物治疗：
1)
硝酸酯类，β-blocker，ACEI,ARB，抗血小板、抗凝剂无禁忌症者均必须使用。
2)
镁制剂、钙拮抗剂必要时使用。
3)
GIK可用可不用，最好不用。
4)
降脂药
5.部分药物的作用机制：
1)
硝酸酯类：抗心肌缺血，缩小梗死面积，保护心功能，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生。
2)
β-blocker：降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，抑制儿茶酚胺分泌。
3)
ACEI：必须及早使用，副作用：低血压、咳嗽、肾功能不完全者。
6.限制和缩小心肌梗死面积的药物：溶栓剂、硝酸酯类、β-blocker、ACEI
老年呼吸衰竭
1.呼吸衰竭定义：指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，PaO250mmHg。
2.呼衰分类：
按血气分类：1型呼衰：PaO232pg。
2)
外周血以椭圆形大红细胞居多，其染色较深。
3)
重症:多染性和嗜碱性点彩红细胞。偶见卡波环及豪-周小体、巨大红细胞或巨幼细胞。
4)
网织红细胞计数不增高或轻度增高（<3%）。
5)
白细胞↓，粒细胞胞体增大，分叶过多，可至5叶以上。个别患者外周血中可出现少数巨杆状核细胞或巨晚幼粒细胞。
6)
血小板通常减少，可见体积如红细胞大小的巨型血小板。
9.巨幼细胞贫血的骨髓象：
增生活跃
1)
红系↑↑:巨幼红细胞增生为主，巨幼红细
胞体积大，核染色质疏松分散，核发育落后于细胞浆。可见豪-周小体。
2)
粒系:巨型杆状核细胞，巨晚幼粒细胞及巨中幼粒细胞，分叶核粒细胞可见分叶过多。
3)
巨核细胞常↓亦可→或稍↑，可出现巨型巨核细胞和分叶过多之巨核细胞。
老年多器官功能衰竭
1.老年多器官功能衰竭
(multiple
organ
failure
in
the
elderly,MOFE）主要指以老年人多器官功能减退为基础，以老年多器官慢性疾患为先导，在某种诱因应激下，由单一器官功能不足而诱发多个器官功能衰竭。
2.MOFE与MOF的主要区别
比较
MOFE
MOF
年龄
大于60岁
多为中青年
病因和诱因
肺部感染，心脑血管等慢性病急性发作
创伤、手术、败血症
生理功能
器官老化，功能低下
正常
原有慢性病
多种，可达10余中，平均2-4种
较少
免疫功能
低下
正常
病程及起病
起病较隐袭，病程迁延，受累器官最多达9个，可反复发作。
起病急骤，病程较短，受累器官最多达6个，可迅速治愈或死亡。
分型
Ⅲ型（多相或反复型）
Ⅰ型或Ⅱ型（双相迟发型）
可预测性
有一定预测性
不定
衰竭顺序
一般是：心→肺→脑→肾
与诱因性质有关
病死率
高
相对较低
预后
部分可救活，＞5个器官衰竭存活极少
治愈或死亡
3.MOFE的衰竭器官顺序也与所患基础疾病有明显关系，其多发顺序为心、肺、脑、肾、和胃肠等，而首发衰竭的器官顺序是肺、心、脑、肾、肝、胃肠等。
4.MOFE的诊断标准：
1)
年龄≥60岁；
2)
患有两种以上器官慢性疾病和（或）两种以上器官功能不全；
3)
兼有下列二个以上器官衰竭者。（写大条）
a)
呼吸衰竭：呼吸困难/发绀/严重低氧血症、PaO2＜6.6kPa(50mmHg)，需机械通气辅助呼吸者。
b)
心脏衰竭：临床上有左或右心衰竭，因缺氧/酸中毒突然出现低血压，心脏指数低于1.5
L
/
(min·m2)或中心静脉压（CVP）＞1.96kPa，休克或低血压需用升压药维持48小时以上或不能用药物控制的持续性心律失常。
c)
肾衰：无论尿量多少，血清BUN＞17.9mmol/L,肌酐＞265umol/L者。
d)
肝脏功能衰竭：血清胆红素＞51.3mmol/L，肝功能异常，其酶值达正常2倍以上，胆酶分离、嗜睡、昏迷等。
e)
胃肠功能衰竭：有应激性溃疡出血的表现，上消化道出血24h内出血＞
600ml者。或经内窥镜检查或手术证实有胃肠道粘膜出血、糜烂或溃疡。
f)
中枢神经系统衰竭：排除脑血管病因，出现感觉抑制、意识朦胧、嗜睡、昏迷等症状者。
g)
血液凝血功能衰竭：出现DIC，血小板＜50×109/L，凝血酶原时间＞15
sec，纤维蛋白原﹤1.5g/L，纤维蛋白降解产物（FDP）＞200mg/dl者。
h)
胰腺功能衰竭：淀粉酶增高为正常2倍以上，持续48h者。
i)
代谢功能衰竭：分解代谢加速或血乳酸升高者。
j)
免疫功能衰竭：感染难以控制，或出乎意料地发生感染。实验室检查有体液、细胞及非特异性免疫功能低下的证据者。
5.MOFE的治疗原则：
1)
防止器官功能衰竭进入失代偿期。
2)
支持衰竭器官功能，阻断被激活的病理途径，逆转被激活的体液介质对各器官不良影响。
3)
注意在治疗某个衰竭器官时避免对另外器官的损害，如应用激素时要注意消化道应激性溃疡和出血穿孔等。大量应用广谱抗菌素时，要注意肠道菌群失调和真菌感染等。
4)
及早进行营养代谢支持，保护胃肠道，为恢复器官功能提供物质基础。
6.MOFE的监测包括：呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能
7.MOFE的治疗措施：
1)
控制感染：早期、足量、联合、静脉应用抗生素
2)
呼衰的治疗：保持呼吸道通畅。气管插管、气管切开、机械通气、氧疗。
3)
心衰的治疗
4)
肾衰的治疗：血液透析、血浆置换
5)
营养支持治疗
6)
肝脏支持治疗
7)
纠正凝血功能障碍
8)
免疫和细胞调节治疗
9)
抗炎治疗
10)
器官衰竭的支持治疗
老年骨质疏松
1.骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。
2.骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部
3.骨重建的过程包括5个阶段：激活、骨吸收、偶联、骨形成、休止
4.老年骨质疏松症的病因（熟悉）
1)
内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。
2)
营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。
3)
生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。
4)
失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。
5)
药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。
6)
家族、种族因素：基因型有关。
7)
慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。
5.骨质疏松症的诊断方法有哪些？（掌握）
骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。
（1）临床表现：疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能障碍
（2）骨矿含量测定的方法：
1)
X线检查：常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变；Ⅱ期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。Ⅲ期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。Ⅳ期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。
2)
单光子吸收（SPA）和单能X线吸收法：敏感度低，仅能检查四肢骨骼。
3)
双能X线吸收法（DEXA）：诊断骨质疏松的金标准
4)
定量骨超声（QUS）：可用于骨密度检测，但缺少正常人群标准
5)
定量CT（QCT）、定量磁共振：准确性高，但费用昂贵，难以普及。
（3）反应骨转化的常见生化指标：
1)
骨吸收的指标：如尿钙/肌酐比值，尿羟脯氨酸，尿吡啶啉，血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）
2)
骨形成的指标：血清骨特异性碱性磷酸酶（bALP），骨钙素（BGP），Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）
6.骨质疏松的诊断标准：
1)
正常：
骨密度（BMD）值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致
2)
骨量低下：
低于同性别峰值骨量1～2.5个标准差之间
3)
骨质疏松：
低于同性别峰值骨量2.5个标准差及以上
4)
严重骨质疏松：
骨质疏松伴一处或多处脆性骨折
7.骨质疏松症的治疗措施（掌握）
1)
基础治疗：物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。
2)
饮食：补充足量钙剂和蛋白质食物
3)
药物治疗：
a)
基础治疗：钙剂、活性维生素D
b)
对症治疗：疼痛者给予适量NSAIDs；降钙素
c)
骨吸收抑制药：雌激素，选择性雌激素受体调节剂（SERM），降钙素，双膦酸盐
d)
促进骨形成药：甲状旁腺激素
4)
其他：户外活动，多晒太阳；戒除烟酒；少喝咖啡；停用对骨质疏松症不利的药物。
糖尿病
1.老年糖尿病的特殊表现：
1)
足部皮肤大泡
2)
肾乳头坏死
3)
糖尿病性神经病性恶病质
4)
糖尿病性肌萎缩
5)
恶性外耳道炎
6)
肩关节疼痛
7)
认知能力下降
2.糖尿病的诊断标准：
静脉血浆葡萄糖值mmol/L
空腹血糖
随机血糖
OGTT
2h血糖
糖尿病
≥7.0或
≥11.1
≥11.1
空腹血糖受损（IFG）
≥6.1-＜7.0
糖耐量减退（IGT）
≥7.8-＜11.1
正常
＜6.1
＜7.8
1)
糖尿病症状＋随意血糖≥11.1mmol/L。
2)
空腹血糖≥7.0mmol/L
3)
OGTT
2h血糖≥11.1mmol/L
具备三条中的任何一条，而且每一条必须在以后某天用3种方法的任何一种方法提供证据来确认过去的检查正确无误才能确诊糖尿病。
病毒性肝炎
1.甲型和戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎
2.乙、丙、丁型主要经血液/体液途径传播
3.老年病毒性肝炎的特点：
1)
易慢性化，治愈率低
2)
重症多，并发症多
3)
慢性及隐匿性多
4)
瘀胆型肝炎多见
5)
预后差，病死率高。
4.如何预防乙肝？
1)
控制传染源：严禁供血；生活用品专用；出血者尽量自行消毒，避免感染；携带者定期体检和HB系统检查，采取相应处理。
2)
切断传播途径：防止血液、体液传播。家庭内：健康者需接种和隔离；输血：严格筛选血源；院内：及时发现，无菌操作和隔离，医务人员接种疫苗。
3)
保护易感人群：以HB
Ig
进行被动免疫治疗。
多发性骨髓瘤（无大题）
凝溶蛋白（本周蛋白BJP）：是游离的免疫球蛋白轻链，可自由通过肾小球滤过膜，当pH=5左右，50°C时，蛋白凝固，100°C时溶解，而温度下降到50°C时又呈凝固状态，其值阳性对多发性骨髓瘤有诊断价值。
X线检查：1）骨质疏松2）溶骨性损害3）病理性骨折
诊断：1）M蛋白异常2）溶骨性损害3）骨髓瘤细胞发现4）结合临床。
老年人恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤的定义：起源于淋巴结、淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生恶变有关，以无痛性进行性淋巴结肿大、局部肿块为特征，多发生于淋巴结、扁桃体、脾和骨髓，分为霍奇金和非霍奇金淋巴瘤。
淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
霍奇金淋巴瘤的分期与分组
Ⅰ期
病变累及一个淋巴结区
Ⅱ期
病变累及横膈同一侧2个或更多的淋巴结区
Ⅲ期
病变累及横膈两侧的淋巴结区
Ⅳ期
1个或多个结外器官或组织的广泛弥漫病变伴或不伴淋巴结病变
A组：患者无症状
B组
患者具有下列症状之一
1.原因不明的反复发热（＞38℃）
2.盗汗
3.原因不明的6个月内体重减少超过10%
。
淋巴瘤的诊断需要依靠：淋巴结活检
高脂血症
1.血脂：是血浆所含脂质的总称。正常情况下机体通过一系列复杂调控，使血脂维持动态平衡，当其中一种或多种脂质高于正常时称高脂血症（hyperlipemia）。
2.血脂主要包括
胆固醇
、
甘油三酯
、
磷脂
、
游离脂肪酸
及类固醇激素、脂溶性维生素等。
3.调脂药按化学结构特点分六类：
1)
他汀类（HMG-COA还原酶抑制剂），如舒降之、普拉固等；
2)
贝特类，如吉非罗齐、必降脂、力平之；
3)
树脂类，如消胆胺、降胆宁；
4)
烟酸类，如烟酸、乐脂平；
5)
胆固醇吸收抑制剂，依折麦布；
6)
其他药物：普罗布考，潘特生，海鱼油制剂等。
4.按调脂功能分为四大类：
1)
降总胆固醇，如树脂类、胆固醇吸收抑制剂、普罗布考、弹性酶；
2)
降总胆固醇为主兼降甘油三酯，如他汀类；
3)
降甘油三酯，如海鱼油制剂；
4)
降甘油三酯为主兼降总胆固醇，如贝特类、烟酸类、潘特生。
5.高脂血症治疗原则
1)
高脂血症的治疗应根据血脂异常危险分层确定治疗措施、开始治疗标准值及治疗目标值。
2)
治疗应以非药物治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物。
3)
继发性高脂血症应积极治疗原发病。
6.高脂血症的临床意义
1)
血脂代谢紊乱的重要意义在于高脂血症是引起和加重动脉粥样硬化、冠心病的危险因素。
2)
LDL-C在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,当血浆中LDL-C浓度增高时，过多的LDL聚集在动脉壁细胞内,形成粥样硬化斑块。与此相反,血浆HDL-C水平与发生动脉粥样硬化和冠心病的危险性呈负相关,即HDL具有保护动脉防止发生粥样硬化的作用。
3)
高甘油三酯血症与冠心病死亡或心血管事件（心绞痛、心肌梗死）直接相关，当合并有低HDL-C时，这种相关性加强。
7.临床上为应用方便，常将高脂血症简单地分为四种类型（简易分型）
：
1)
高胆固醇血症：单纯血清CHO水平增高，TG正常
2)
高甘油三酯血症：单纯血清TG水平增高,CHO正常
3)
混合型高脂血症：血清CHO、TG水平均增高
4)
低高密度脂蛋白胆固醇血症：仅血清HDL-C水平减低
8.原发性高脂血症primary
hyperlipemia：由于先天遗传基因缺陷或后天的饮食习惯及生活方式和其他环境因素所引起的血脂异常。
9.继发性高脂血症secondary
hyperlipemia：由于某些疾病引起的血脂代谢异常，治疗和控制这些疾病后使异常的血脂可以得到纠正，常见的疾病有糖尿病、肾病、肝病、甲减、肥胖症等，另外嗜酒及某些药物（如利尿剂、雌激素）也可造成高脂血症。
10.老年高脂血症治疗原则？
1)
高脂血症的治疗应根据血脂异常危险分层确定治疗措施、开始治疗标准值及治疗目标值。
2)
治疗应以非药物治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物
3)
继发性高脂血症应积极治疗原发病。
填空题：
1．脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以
脂蛋白
形式存在，才能在血液循环中运转，因此高脂血症也可称为
高脂蛋白血症。
2．血脂主要包括
胆固醇
、
甘油三酯
、
磷脂
及
游离脂肪酸
等。
3．脂蛋白是蛋白质与
胆固醇
、
甘油三酯
和磷脂所组成的复合体。
4．根据脂蛋白密度的不同，将脂蛋白分为
乳糜微粒
、
极低密度脂蛋白
、
低密度脂蛋白
和
高密度脂蛋白
四种。
5．运载血脂的蛋白质称为
载脂蛋白
，有A、B、C、D、E等
20
余种。
6．冠心病发病与血浆中LDL-C水平呈
正
相关。与此相反，血浆HDL-C水平与发生动脉粥样硬化和冠心病的危险性呈
负
相关。
7．血脂检查应在空腹
12
小时后取血，检前
2
周内保持平时的饮食习惯，检前24
小时内不饮酒，不作剧烈运动。
8．高脂血症可分为
原发性
和
继发性
两大类。
9．老年高脂血症的治疗强调
以非药物
治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物
。
10．他汀类调脂药最严重的毒副作用是
横纹肌溶解症。
三、选择题
1.
降总胆固醇为主兼降甘油三酯的药物（
A
）
A
他汀类B
树脂类
C
贝特类
D
烟酸类
2．降甘油三酯为主兼降总胆固醇的药物（
C
D
）
A
他汀类B
树脂类C
贝特类D
烟酸类
3．一患者男性，70岁，血总胆固醇7.7
mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇
5.6
mmol/L，
甘油三酯1.7
mmol/L,可选择以下哪类调脂药物：（
AB
）
A
他汀类B树脂类C贝特类D烟酸类E海鱼油制剂
4．一患者男性，65岁，血总胆固醇4.5mmol/L，甘油三酯4.7
mmol/L，可选择以下哪类调脂药物（
BD
）
A
他汀类B贝特类C树脂类D烟酸类E胆固醇吸收抑制剂
5．他汀类调脂药最严重的毒副作用是（
D
）
A肝功能损害B皮疹C胃肠功能紊乱D横纹肌溶解症
6．贝特类调脂药常见的副作用有（
AC
）
A肝功能损害B皮疹C胃肠道不适D横纹肌溶解症
7．老年高脂血症的非药物治疗措施包括：（
ABCD
）
A
低热量、低脂肪、低胆固醇、低糖和高纤维素的“四低一高”的饮食结构
B
改变不良的生活方式
C
规律地进行力所能及的体力活动或体育锻炼
D
避免超重
8．引起和加重动脉粥样硬化、冠心病的危险因素包括（
ABC
）
A
LDL-C升高B
TC升高
C
TG升高
D
HDL-C升高
9．血脂主要包括（
ABCD
）
A
胆固醇B
甘油三酯C
磷脂
D
游离脂肪酸E
脂蛋白
10.
防止动脉发生粥样硬化，对心脏具有保护作用的脂质为（
D
）
A
LDL-C
B
CM
C
VLDL-C
D
HDL-C
脑缺血性疾病
1.脑血管病主要包括出血性和缺血性两大类，是老年人的常见病、多发病，发病率、病死率和致残率均很高，与心脏病、癌症构成三大致死疾病。
2.脑部的血液由两大动脉系统供应，即颈内动脉和椎基底动脉系统。
3.缺血性脑血管病的主要危险因素有：
1)
高血压
2)
吸烟
3)
心脏病：心肌梗塞、心律失常（尤其是心房纤颤）
4)
糖尿病
5)
短暂性脑缺血发作
6)
其他：高脂血症、
酗酒、缺少锻炼、肥胖、过度紧张、高盐饮食、高同型半胱氨酸血症等。
4.缺血性脑血管病的分类：短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死，其中脑梗死根据病因不同又分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗塞等
。
5.短暂性脑缺血发作(TIA)：是指颈动脉或椎基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状和体征。一般症状在5分钟内达高峰，一次发作常持续5-20分钟，最长不超过24小时，但可反复发作。
6.TIA的发病机理：
1)
微栓塞
2)
血液动力学或低灌注学说
3)
血管痉挛
4)
颈部动脉受压
。
7.脑梗死：指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧导致脑组织坏死软化。是脑血管病中最常见的类型，约占75%。
8.心源性栓子是脑栓塞最常见的栓子来源。
9.腔隙性梗塞：是高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型微梗塞，少数病例也可由动脉粥样硬化导致的微栓塞引起。病变血管直径多为100～400微米的深穿支，故多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及辐射冠等。梗塞灶直径一般为0.2～15mm。
10.短暂性脑缺血发作的临床特点（非重点）
1)
好发于50-70岁，男多于女。
2)
发病突然，历时短暂，一次发作常持续5－20分钟，最长不超过24小时。
3)
常反复发作。
11.脑梗死临床类型
（非重点）
1)
完全型：起病6小时内病情达高峰，常为完全性偏瘫，病情一般较严重。
2)
进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。最常见。
3)
缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关，此型应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿等鉴别。
4)
可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损：缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。实际上是一种较轻的梗塞。
12.脑梗死的诊断要点为：
1)
发病年龄多较高；
2)
多有动脉硬化及高血压；
3)
发病前可有TIA；
4)
安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；
5)
症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；
6)
多数病人意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；
7)
CT检查早期多正常，24～48小时后出现低密度灶。
13.腔隙性梗塞常见的综合症（非重点）
1)
纯运动性卒中：占60％，锥体束的任何部位受损均可出现，如内囊、辐射冠及脑干等处病变。
2)
构音障碍—手笨拙综合征：约占20％，表现构音不清、吞咽困难，病变对侧轻度中枢性面、舌瘫；手的精细动作欠灵，指鼻试验欠稳准，有时可出现锥体束征。病灶在脑桥基底部或内囊前肢及膝部。
3)
纯感觉性卒中：约占10％，表现为偏身感觉障碍，病变在对侧丘脑腹后外侧核。
4)
共济失调性轻偏瘫：出现一侧下肢比上肢重的共济失调和肌无力，可伴锥体束征，共济失调明显不能完全用无力来解释。病变多在对侧辐射冠纤维汇集至内囊处，或脑桥基底部皮质脑桥束受损所致。
14.脑梗死（脑血栓形成）急性期治疗。：
1)
一般治疗：卧床休息，注意防治褥疮及呼吸道感染，维持水、电解质平衡及心肾功能，保持呼吸道通畅。调整血压
防治颅内高压和脑水肿。
2)
溶栓治疗
3)
抗凝治疗
4)
抗血小板聚集剂
5)
血管扩张剂
6)
脑保护剂
7)
中医药治疗
8)
外科治疗和介入性治疗
15.脑栓塞的治疗原则（非重点）
1)
脑栓塞的治疗除治疗脑部病变外，要同时治疗引起脑栓塞的原发疾病。
2)
脑部病变的治疗基本上与脑血栓相同。
3)
对心源性脑栓塞患者，静滴药物时要注意心脏的承受能力。如心源性栓塞患者需卧床休息数周，以减少栓塞复发，同时纠正心律失常，控制心率，防治心衰。某些心脏病患者在适当时机可进行外科手术治疗，以根除栓子来源，防止栓塞复发。
脑出血性疾病
1.豆纹动脉梗塞易导致三偏：偏身感觉障碍，偏身运动障碍，偏盲。
2.脑出血的病理：
1)
幕上半球出血,血肿向下挤压，丘脑下部&脑干移位/变形→小脑幕疝。
2)
中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中线疝。
3)
幕下脑干&小脑大量出血→枕骨大孔疝。
脑疝是脑出血最常见的直接死因。
3.脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力高于邻近分腔，脑组织由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空腔或裂隙，产生相应临床症状和体征称为脑疝。
（非重点）
4.脑出血的病因：（重点）
1)
高血压是最常见的病因
2)
脑动脉粥样硬化/脑动脉炎。
3)
血液病(白血病/再障/血小板减少性紫癜
/血友病/红细胞增多症/镰状细胞病)。
4)
脑淀粉样血管病。
5)
动脉瘤/动静脉畸形/Moyamoya病。
6)
硬膜静脉窦血栓形成。
7)
夹层动脉瘤。
8)
原发性&转移性肿瘤。
9)
梗死后脑出血/抗凝&溶栓治疗。
5.脑出血的临床表现
颅压增高的三大主征：头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿
6.脑出血的治疗原则：（重点）
1)
急性期：阻断脑出血的恶性循环，防止进一步出血，减轻和控制脑水肿，改善脑缺血缺氧，尽早实施脑保护治疗，积极维持生命体征，防止并发症。
2)
恢复期：巩固疗效，促进神经功能恢复，提高生命质量。
7.控制脑水肿，降低颅内压的药物：皮质类固醇、渗透性利尿剂、利尿药、提高胶体渗透压的药物。
8.蛛网膜下腔出血于脑出血的鉴别要点（没考过）
比较
蛛网膜下腔出血（SAH）
脑出血
发病年龄
粟粒样动脉瘤多发于40-60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10-40岁发病
50岁-65岁多见
常见病因
粟粒样动脉瘤、动静脉畸形
高血压、脑动脉粥样硬化
起病速度
急骤，数分钟症状达到高峰
数十分至数小时达到高峰
高血压
正常或增高
通常显著增高
头痛
极常见，剧烈
常见，较剧烈
昏迷
重症患者出现一过性昏迷
重症患者持续性昏迷
神经体征
颈强、Kernig征等脑膜刺激征
偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
眼底
可见玻璃体膜下片块状出血
眼底动脉硬化，可见视网膜出血
头部CT
脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征
脑实质内高密度病灶
脑脊液
均匀一致血性
洗肉水样
急性胆囊炎
1.急性胆囊炎的病理分型：急性水肿型、急性化脓型、急性坏疽型
2.急性胆囊炎的并发症：气肿性胆囊炎、胆囊穿孔、结石性肠梗阻
17
篇2：杭州市老年病医院应聘申请表(社会人员填写)
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杭州市老年病医院应聘申请表(社会人员填写) 本文简介：杭州市老年病医院应聘申请表应聘岗位：药剂科药师（严格参照公告岗位填写）填表日期：2014年2月28日个人基本信息姓名楼可娣性别女民族汉族身高160贴照片处出生年月198412政治面貌普通公民婚育情况未婚籍贯诸暨户籍地诸暨户籍性质□本地城镇□本地农村□外地城镇□外地农村身份证号330681198412
杭州市老年病医院应聘申请表(社会人员填写) 本文内容：
杭州市老年病医院应聘申请表
应聘岗位：
药剂科药师
（严格参照公告岗位填写）
填表日期：
2014
年
2
月
28
日
个人基本信息
姓
名
楼可娣
性
别
女
民
族
汉族
身
高
160
贴照片处
出生年月
198412
政治面貌
普通公民
婚育情况
未婚
籍
贯
诸暨
户
籍
地
诸暨
户籍性质
□本地城镇
□本地农村
□外地城镇
□外地农村
身份证号
330681198412224427
现
住
址
杭州市拱墅区荣华里
基础学历
本科
专
业
药学
现工作概况
工作单位
中经堂
毕业时间
2007
学
位
本科
职
务
专家助理
毕业院校
温州医科大学
职
称
∕
后续学历
∕
专
业
∕
取得时间
∕
聘用时间
2013-9
毕业时间
∕
学
位
∕
联系方式
电子邮件
909501546@qq.com
毕业院校
∕
联系电话
18868746342
驾照类别
∕
驾
龄
∕
备用号码
13819126962
特长爱好
看书
号
码
909501546
学习培训
起始年月
终止年月
学校/培训机构/主办单位(
含实习、进修
)
内容描述
2003.9
2007.7
温州医科大学药学系
本科四年
2006.9
2007.3
浙江省人民医院药剂科
实习
工作经历
起始年月
终止年月
工作单位
职务职称
离职原因
2007.7
2008.4
万事利医院药剂科
药师
家里帮忙
2010.10
2012.2
瑞丽整形外科
药师
家人生病
2012.2
2013.3
老百姓大药房
药师
家里帮忙
2013.10
2014.2
中经堂
专家助理
1、
以上工作期间取得的奖励或处分情况，请提供相关材料。
2、
工作经历以劳动（聘用）合同以及社保记录为准。
家庭情况
配偶姓名
∕
工作单位
∕
联系电话
∕
职
务
∕
职
称
∕
子女姓名
∕
性
别
∕
出生年月
∕
本人承诺上述所填信息真实可信！签字：_____________
一、
待遇方面：原先单位的收入水平？现在期望的收入水平？
原单位收入在5000-7000（按业绩提成）
现在的期望收入5000左右，以稳定为主
二、
你个人的性格特征是怎么样？并结合你的工作、生活作个简单的介绍。
我的性格具有中间性，工作时主动接待顾客，耐心聆听回答顾客疑问，把握重点达成目标；和同事关系和谐，善于合作，共同完成目标；遇到自己解决不了的问题，主动和领导沟通借力。
三、
你的近期打算和远期职业规划和个人理想。
打算：稳定为主，希望有一个有活力有秩序的平台，可持续发展。作为药剂工作者，不仅希望能回答病人日常的问题，还希望能进一步接触临床，了解药物的临床作用，个性化的给药方案，提高社会认同度。
四、
是什么原因促使你离开原来的单位到我院来应聘？你喜欢我院什么？
目前的工作压力太大，任务太重：早出晚归，单休，没有时间和家人朋友相处。
我比较习惯医院的工作环境，平时和老年人的接触也比较多。
五、
如何看待频繁加班、拖班、薪酬及辛苦的工作？
对于医院而言，无法控制病人发病时间，突发性的加班拖班很正常，给生活带来的不便，一般情况都可以自己协调。薪酬方面医院的区别我想不会太大，平常心对待。工作生活都是辛苦的，既然接受了，就要对工作负责，对结果负责，心态调节好是关键。
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