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MariaBlascoandPieroandPieroAnversaandG5端粒功能失调的影响

端粒是染色体末端的一种特殊结构端粒酶的结构,由许多简单的短重复序列和端粒结合蛋白(Telomere end-binding protein,TEBP)组成。在正常人体细胞中,它随着细胞分裂而逐渐缩短。

端粒和端粒酶_端粒酶 诺贝尔_端粒酶的结构

端粒是细胞的重要遗传成分,因为它们保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失,防止它们被核酸酶降解。然而,在复制过程中,由于缺乏复制机制或其他原因,端粒也会慢慢丢失。在新的细胞中,细胞每分裂一次,染色体顶端的端粒就缩短一次(端粒的DNA丢失约30-200bp),当端粒不能再缩短时,细胞就不能继续分裂.

端粒酶 诺贝尔_端粒酶的结构_端粒和端粒酶

进一步的研究表明,衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。1990年,卡尔文·哈雷(Calvin Harley)发现,不同年龄段的人体细胞寿命明显不同,端粒的长度也不同。随着年龄的增长而缩短。细胞越老,端粒长度越短;细胞越年轻,端粒越长。端粒与细胞衰老有关,所以之所以用端粒来说明人体衰老的新机制。

端粒酶的结构_端粒和端粒酶_端粒酶 诺贝尔

此外,端粒的丢失还与许多病因有关。Maria Blasco 和 Piero Anversa 的一项研究探讨了端粒功能障碍对多种心血管疾病的影响。Maria Blasco 和 Piero Anversa 在第二代 G2 和第五代 G5 构建了缺乏端粒 RNA 的转基因小鼠 (Terc-/-)。研究人员对来自G5(Terc-/-)小鼠的心肌细胞进行了原位定量荧光杂交分析,发现这些细胞的端粒比G2(Terc-/-)小鼠短,而G2(Terc-/-)小鼠的端粒心肌细胞也比野生型细胞短。

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在 1996 年 3 月 15 日的欧洲分子生物学组织杂志上,达拉斯 UT 西南医学中心端粒酶的结构,Shay 博士和 Wright 博士报告了一项通过控制端粒长度来改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现,通过增加端粒长度,他们能够延长细胞杂交系的寿命。但需要指出的是,端粒的减少是否会导致动脉粥样硬化还有待进一步研究。

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