篇一：颅脑损伤治疗进展
颅脑损伤治疗进展
随着我国经济、交通、建筑业等的快速发展，颅脑创伤发生率也呈不断上升的趋势，资料统计显示颅脑创伤在全身各部位创伤中仅次于四肢骨折，而致死率和致残率均位居首位，尤其是重型颅脑损伤患者[1]。近年来国内在颅脑创伤基础及临床防治方面的研究不断深入，也取得了一些进展，对患者的救治效果也明显提高，死残率有所下降。本文就颅脑损伤的临床治疗近况作一综述如下。 1 手术治疗
颅脑损伤后的急性期往往伴有颅内压增高，如得不到及时治疗容易引起脑疝，且脑组织由于长时间受压后可导致不可逆脑损害甚至死亡，因此对于具有手术指证的患者行急诊手术有助于解除颅内高压，为原发性脑损伤的恢复提供条件，且有利于避免继发性脑损伤的发生。国外有学者认为早期诊治是提高颅脑损伤患者生存率、降低死残率的关键，并提出了1h以内的“黄金救治时间”[2]。目前认为手术指证主要包括：开放性颅脑创伤；急性颅内占位性血肿、中线移位明显；意识进行性恶化；伴有脑受压的粉碎性凹陷型颅骨骨折；伴有瞳孔散大者
[3]。对颅脑外伤患者进行头颅动态CT观察颅内环池、四叠池、中线、脑室等变化，对早期病情判断、预后预测及指导临床救治均具有重要意义，对于动态CT观察显示只基底池受压变窄或闭塞、中线移位超过 10mm者，及时行血肿清除、开放减压手术能有效降低死亡率，且部分患者能获得良好恢复[4]。
由于常规颞顶瓣开颅术显露不足及不能不完全清除坏死脑组织、血肿、积血等缺点较为明显，因此近年来标准外伤大骨瓣开颅术备受推崇，通过标准大骨瓣开颅手术能达到清除硬膜下、硬膜外和脑内血肿及清除额叶颞前和眶内挫伤坏死组织的目的，还能有效控制脑内出血、修补撕裂硬脑膜及预防脑脊液漏等[5]。王韧等[6]比较标准大骨瓣减压术与常规骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤的疗效，结果与常规骨瓣开颅术组相比，标准大骨瓣减压术组术后第1、3、7天颅内压降低幅度明显较大、术后并发症发生率明显较低（21.88%vs37.50%）、术后预后良好率明显较高（21.88%vs48.44%）、神经功能缺失程度评分降低更明显。张好臣
[7]通过比较也得到类似结论，与常规常规颗顶瓣开颅术治疗重型颅脑损伤相比，标准外伤大骨瓣减压术近期和远期预后良好率均更高（p＜0.05）。虽然对于标准
外伤大骨瓣减压术的创伤大、具有一定并发症的缺点仍存在一些争议，陈炼等[8]认为大骨瓣减压术后并发症以脑膨出、迟发性颅内血肿、脑积水及硬膜下积液为主，发生两种及2种以上并发症发生率更高，不建议将该术式作为重型颅脑损伤的一线治疗方法。但目前多数学者仍认为该术式暴露范围广、减压充分及有利于术中止血、脑疝复位等优点也非常明显，更能有助于患者度过术后脑水肿高峰期及原发性脑损伤的恢复。
术后综合处理也是救治颅脑损伤的重要环节，应严密监视患者病情变化，包括心率、血压、呼吸、血氧、出入水量等指标，防治颅内血肿、脑肿胀、脑水肿等继发性脑损伤，加强非手术治疗有助于患者安全度过术后再出血、脑水肿及感染期。
2 药物治疗
2.1 钙离子拮抗剂的应用 正常情况下细胞内外Ca2+保持动态平衡，且细胞外浓度远高于细胞内，发生脑部创伤后细胞外大量Ca2+内流造成细胞内Ca2+超载，从而导致细胞膜结构及功能损害、加重继发性脑损伤，还会影响细胞膜通透性及离子转运而促进脑水肿的发生与进展。钙离子拮抗剂能阻断膜上Ca2+通道的开放、减少Ca2+内流，从而发挥其抑制平滑肌收缩、解除脑血管痉挛、降低血脑屏障通透性、改善脑微循环、保护脑神经元等作用[9]。尼莫地平是二氢吡啶类Ca2+拮抗剂，对脑组织受体具有高度选择性，很多研究对其在颅脑创伤中的临床疗效进行评价，认为早期应用尼莫地平能有效预防外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生发展、降低脑梗死发生率及明显改善患者预后[10]。
2.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素在降低血管通透性、改善血脑屏障功能、保护脑组织功能等方面具有积极作用，目前主要用于控制颅脑创伤后炎症反应及继发性脑水肿的发生，但其在实际治疗效果仍有争议，而关于糖皮质激素在颅脑创伤治疗中的认识目前仍还处于发展阶段。许多学者认为糖皮质激素在抑制脂质过氧化、稳定膜通透性、抑制炎症因子生成等方面具有其他药物无可替代的作用，在脑干损伤、弥散性脑肿胀或轴索损伤等救治中能有效保护脑组织和改善预后，但也有学者认为激素在降低颅脑创伤后脑肿胀和改善预后上的作用并不显著，且大剂量应用是还会出现许多不可预料的并发症如高血糖、消化道出血等[11]。动物研究发现糖皮质激素对急性脊髓损伤大鼠模型中早期应用时对早期神经元无
明确保护效果，且发现其有促进神经元死亡的迹象，但后期体现出促进神经元恢复的作用，这值得我们为早期应用糖皮质激素是否有弊端去更加深入的思考
[12]。
2.3 甘露醇的应用 甘露醇被认为是缓解颅内高压的主要药物之一，20%的甘露醇能迅速降低颅内压、缓解脑水肿，具有确切的降压作用，但对于血脑屏障结构和功能大量受损的严重脑挫裂伤患者使用甘露醇可能会提高脑容量、诱发脑疝。王全生等[13]研究发现早期（伤后24h内）应用甘露醇会引起硬膜外小血肿扩大，扩大程度明显重于未使用者，而在伤后24h后血肿相对稳定时使用则不会对血肿扩大造成明显影响。唐斌[14]报道伤后24h内使用甘露醇迟发性颅内血肿发生率为20.4%，而未使用者仅为10.9%，差异具有统计学意义，认为对于轻中型颅脑损伤患者24h如无明显颅内高压应避免应用甘露醇。因此需合理应用甘露醇，并在使用过程中提高警惕。
2.4 内源性脑保护因子 包括神经营养因子、神经节苷脂、腺苷、镁、热休克蛋白（HSP）等，研究表明这些因子在减轻继发性脑损害、改善受损神经元及促进轴索修复再生等方面具有积极作用。神经节苷脂是中枢神经系统细胞膜主要成分，单唾液酸四己糖神经节苷脂具有促进神经分化、促进突触和轴突生成及促进神经损伤后修复再生、降低病死率等作用[15]。
3 亚低温 低温在神经外科的脑保护治疗中已得到普遍应用，但温度过低（＜28℃）容易诱发心律失常、凝血机制障碍等并发症，近年来医学界对亚低温（32℃～35℃）在颅脑损伤后脑保护中的作用做了更为深入的研究，结果认为亚低温改善轴索损伤早期病理改变、维持微管和神经丝数量和排列的正常状态，有利于改善患者预后、降低病死率。其脑保护的机制主要有：降低脑氧耗、减少脑组织乳酸沉积[16]；降低颅脑创伤后血脑屏障通透性、改善脑水肿；减轻创伤后脑组织炎症反应；降低Ca内流；减少内源性毒物如乙酰胆碱、儿茶酚胺、兴奋性氨基酸等对脑组织的损害[17]。目前认为亚低温治疗的适应证较为明确：重型和特重型颅脑损伤；原发性或继发性脑干损伤；难以控制的颅内高压；各种原因引起的急性脑缺血缺氧性脑损伤。降温方法可分为全身和局部两种，目前应用较为普遍的方法是患者躺在控温毯上使中心温度及脑温降低32℃～35℃。对于亚低温治疗时间目前仍无统一标准，有学者认为24～48h的短时程治疗能显著提高2+
GCS评分6～8分颅脑创伤患者的治疗效果，但也有学者认为伤后脑水肿持续时间一般为6～7d甚至更长，因此1～2周的长时程亚低温治疗，以保证治疗效果。何川等[18]应用亚低温治疗重症颅脑损伤患者39例，结果与对照组比较，亚低温治疗组病死率明显下降，GOS评分良好者明显增多（p＜0.05）；孙来广[19]等通过比较发现亚低温组患者严重高颅压、高血糖、消化道出血等并发症的发生率明显降低，引流液中谷氨酸、SOD含量较对照组均显著下降，病死率明显降低（p＜0.05），患者预后显著改善。
4 高压氧 高压氧在颅脑损伤治疗中具有疗程短、效果好、并发症少、无痛苦等优点，对提高救治率及减少后遗症方面有显著疗效。高压氧治疗能打破颅脑损伤后脑缺氧-脑水肿-颅内高压的恶性循环，促进脑血管收缩、颅内压下降、脑水肿减轻。基础研究表明高压氧的治疗能有助于维持液压颅脑损伤大鼠大脑线粒体三磷酸腺苷（ATP）的合成功能、减少海马区神经元丢失，对改善脑组织线粒体及认知功能具有显著效果[20]。高压氧的治疗对于对氧极其敏感的脑组织具有显著的保护效果，能极大提高颅脑损伤患者血氧分压、提高血氧含量，能在脑血流量下降时明显改善氧供，并能促进脑组织与神经功能的恢复，提高救治成功率、降低病死率。孙道法等[21]采取高压氧治疗重型颅脑损伤后行标准外伤大骨瓣开颅术后患者97例共3个月，结果坚持完成高压氧治疗的病例GCS评分及生存质量指数（QLI）评分均明显高于未能坚持完成组，且完成组继发癫痫及死亡例数明显低于未能完成组，癫痫发作者的发作周期明显延长，表明术后配合标准疗程的高压氧治疗有助于降低继发癫痫的几率，提高患者生存质量。秦国强等[22]采用不同时机（伤后15d内、16～30d内、31d后）及不同疗程（1、2、3及3个以上疗程，1次/d，10d为一疗程）的高压氧治疗重型颅脑外伤患者后发现，伤后15d内及持续3个疗程的高压氧治疗治愈显效率最高，为高压氧的治疗时机和方法提供了临床参考。
5 营养支持 颅脑损伤患者早期往往存在代谢率增高、能量消耗增加、蛋白质分解增多及低蛋白血症等状况，如得不到及时纠正则会加重机体各器官组织的损害、提高感染和其他并发症发生率。早期营养支持治疗有助于纠正颅脑损伤患者代谢紊乱、提高抵抗力、减少并发症及促进神经功能恢复等，降低病死率。赵青菊[23]分别对重型颅脑损伤患者早期分别采用肠内营养及肠外营养支持，结果发
现肠内营养组患者血清中的IgG、IgA、IgM、CD4+及CD4+/CD8+比值均明显高于肠外营养组，而并发症发生率则明显降低，提示早期肠内营养有助于提高颅脑损伤患者免疫功能、降低并发症发生率。谢浩芬等[24]研究表明早期肠内营养（术后24h内）和延迟肠内营养（术后24h后）术后感染发生率及感染持续时间差异无统计学意义，认为肠内营养支持时机应根据患者具体病情而定，不应一味强调术后24h内进行肠内营养。
参考文献
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篇二：综合治疗重型脑损伤偏瘫肌无力研究论文
综合治疗重型脑损伤偏瘫肌无力的研究
【摘要】目的研究综合治疗对重型脑损伤偏瘫肌无力的改善作用。方法将70例重症偏瘫躯干无力患者随机分为对照组和治疗组，对照组运用现代康复手段进行常规康复治疗，治疗组在对照组的基础上运用中医中药及电刺激综合进行治疗。采用徒手肌力检查、平衡量表（breg）、巴塞尔指数和brunnstrom分级法进行评价并对比研究。结果6个疗程后评价，治疗组总有效率与对照组相比（p0.05）。
1.2治疗方法
1.2.1对照组常规采用现代康复手段进行康复治疗，包括：正确良肢位摆放、被动运动、牵张训练、神经促通抑制技术、站立床训练等。每天治疗一次，每次45分钟，1个月为一疗程。疗程不间隔即行下一个疗程。
1.2.2治疗组治疗方法：则是经过整合的现代康复治疗技术加入中医中药、传统康复疗法。
1.2.2.1中医中药中药方拟补阳还五汤和十全大补汤以补气养血为主，兼以滋补肝肾、补肺健脾提升人体元气，再根据患者个体望闻问切随证加减。
1.2.2.2传统康复疗法。
1.2.2.3手法扳法、点法、推法、拿法、按法、滚法、揉法、拍法。
1.2.2.4选穴风池、风府、肩井、天宗、肩贞、天井、曲池、外关、合谷、后溪、环跳、风市、承扶、足三里、三阴交、委中、承山、解溪、昆仑、太溪、太冲等穴。
篇三：创伤性颅脑损伤治疗新进展
创伤性颅脑损伤治疗新进展
急性颅脑外伤的治疗目标，围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心，绝非为单纯升压。治疗相当复杂，临床处理中常常难以得到确切的指导指标和数据。
我院在较长一段时间中，急性颅脑损伤病例很多，出现脑疝需要紧急开颅减压的手术不少，都是脑外科医生直接送病人入手术室的，术前情况麻醉者确实一点不明白，所以，多年来我始终没有摸清麻醉处理规律，但目标都是以围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心的，没有指导数据硬着头皮干，至今还未能取得具体规律，但很少集中在使用大剂量强力升压药的，好像这是规律。术毕大多数病人可以送回病房，但极少数还是死亡在手术台上。
有一篇综述，较老年代发表的，是神经外科院士王忠诚教授具名的，姑且贴出供大家阅读思索，可能还是有助的：
创伤性颅脑损伤治疗新进展
中华神经外科杂志1999年1月第15卷第1期
作者单位：100050 北京市神经外科研究所
李小勇 王忠诚
关键词：颅脑损伤 治疗原则
一、颅脑损伤以及损伤机制创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％。
目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］［1］。 graham等发现，创伤性脑损伤（ tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压（ iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始， iCP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（ cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复。当 iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时， iCP就会急剧增加。当 iCP在增加到20～25mmHg（1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果 iCP增加超过平均动脉血压（ mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡
二、颅脑损伤治疗原则的进展 ［2］［2］［2，3］。
轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。1993年 stein和 ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘， gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘； gCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。轻型病人都
应迅速获取 cT扫描结果。 cT扫描未见颅内病变也没有其他住院适应证时，告知病人有关颅脑损伤注意事项后，可准回家； cT扫描发现颅内病变，或还有上述住院适应证时，应迅速进行是否手术的评价。另外还特别提出，住院时 gCS为13分的病人，都应按中型颅脑损伤处理收住院，因为这些病人中，有40％ cT扫描可见颅内异常；约10％需神外手术。1997年 hsiang等，同其他学者一样，进一步提出将原来认为的轻型颅脑损伤再分为两型：轻型和高危性轻型颅脑损伤。轻型病人： gCS为15分，头颅 x线检查无骨折。高危性轻型颅脑损伤：包括 gCS为13和14分所有病人，以及 gCS为15分中头颅 x线检查有骨折者。按这种新分类，前者病人没有接受任何手术处理（包括 iCP监测器的安置和开颅血肿清除术）；而后者约10％接受了手术。用 x线检查有无头颅骨折更切合实际。
严重创伤性脑损伤初期治疗的目标，是防治区域性或全脑性的缺血。降低颅内压，改善脑灌注压（ cPP）以及脑血流（ cBF），是治疗颅脑损伤的重要方面
（ iCH），又是治疗某些严重颅脑损伤的重要补充方法
量应为蛋白质，经胃肠或非胃肠给养均可［1，10］［1，2，8，9］［1～3，6，7］［3］［4］。在一定条件下和一定时间内使用巴比妥盐和中度低温等治疗，可以降低脑代谢，减少 cBF需要量，降低颅内高压。创伤7天之内，应为非瘫痪（ nonparalyzed）病人提供静止代谢消耗的140％，而为瘫痪病人应提供100％，其中15％热。使用苯妥英纳和卡马西平，对防止早期创伤后抽搐有效，但不适于作晚期抽搐的预防性治疗。
三、重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗
目前公认，建立并采用一种创伤系统（ traumasystem），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施。每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内 iCU环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤 cPP处理理论中某一方面的具体体现。一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”
12］［1］［1］［1，11］。医院前的“创伤性高级生命支持系统”，［1～3，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”
［12］，都是创伤系统的典型代表。虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防治脑继发性损害的目的。在每一系统
中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期 cT扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在 iCU环境内接受极为具体的处理等方面，都给予了特别强调1。重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松驰性药物，以及通气方面的处理。不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。也不应常规使用过度通气降低 pCO2，这样可加重脑的缺血。但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（ volumeresus-citation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降。
世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用 iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分。在重型颅脑损伤治疗中， iCP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在 iCH本身的处理上。一般认为正常 iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常 iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当 iCP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗 iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和 cT扫描来对 iCP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下， iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下， iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注。以往对不同严重程度的 iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降［1～3，6］［1～3，5，6，14］［1，2，13］
颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调 cPP处理的重要作用。根据 iCP和血压监测确定 cPP（ cPP＝ iCP-MAP），是保证 cBF的最重要因素之一［1～3，5～6，8，9，，15］。将各种降低 iCP的方法作为改善 cPP的必要手段，以改善 cBF为目的。1993年 rosner根据理解 iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往 poiseuille氏法则，重新限定了 cBF是 cPP，血管半径（ r）和血液粘滞度（ n）的函数，其关系即为： cBF＝ cPP r／ n。
脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用 cPP处理方案的前提。影响 cPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。 iCP， mAP， cPP， cBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高 cPP，可以增加 cBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低 iCP和改善脑缺血的目的。适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加 cPP的重要途径。增加 cBF、改善脑缺血，除用升高 cPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段。
前期的经典 cPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及 cBF对脑氧代谢供应的满足程度等方面作出准确的监测和处理。持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义［1，2，6］［1，2，5～7］4。理想的监测应包括 iCP、 mAP、 cPP、 cBF、颈静脉氧饱和度（ sjO2）和动静脉氧差（ aVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（ tCD）的几项参数。在不发达国家和地区，至少也应监测 iCP、 mAP、 cPP以及 aVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。使用多参数监测，可以准确鉴别引起 iCH的原因是脑缺血还是脑充血。对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低 iCP的效果。
在上述处理后的 cBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少 cBF需求，从另一方面保证 cBF与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低 iCH的脑保护目的。据统计，10％～15％的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84％～100％。镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的 iCP升高较为有用，对儿童尤其如此。使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对 cPP产生负效应。
现在认为，巴比妥盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降， cBF及其相关的脑血容量也减少，对 iCP和整个脑灌注都可产生有益的效应。在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（ burst suppression）出现时，脑氧代谢率几乎减少50％。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免。
在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低 iCP，改善治疗结果。产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险［5，8］［6］［5］［5］［1］。
［1，16］ 四、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用
许多药物的使用目的，是想对创伤性脑损伤时发生的分子的、生化的、细胞的、以及微血管的过程施加影响。可现在对这些制剂效果的评价表明，没一种有益。尤其应注意的是，常规使用的皮质类固醇，即使大剂量也没能改善病人的结果，因此已不再推荐使用。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有效，但至今没有得到临床研究的［17］
证实，原因可能是入选病人的标准不合适等。
五、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性
中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为：（1）损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。（2）创伤性脑损伤，不象基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不象病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。参考文献略
（收稿：1998-03-11 修回：1998-11-12） ［18］