儿科复苏机械通气及病理生理总结

2021-12-23最新范文访问手机版0

儿科复苏机械通气及病理生理总结 本文关键词：通气，儿科，病理，复苏，生理

儿科复苏机械通气及病理生理总结 本文简介：◆◆儿科复苏、机械通气及病理生理总结◆◆1复苏2呼吸机3呼吸机说明书4血气分析5病理生理◆◆复苏专题：◆复苏一般指标：·ABCDE复苏：A/air、B/breath、C/circle、D/drug·各种通气方法通气量：鼻导管，新生儿0.3-0.5L/min，学龄期1.5L/min；适用轻度低氧血症，

儿科复苏机械通气及病理生理总结 本文内容：

◆◆儿科复苏、机械通气及病理生理总结◆◆

1复苏

2呼吸机

呼吸机说明书

4血气分析

病理生理

◆◆复苏专题：

◆复苏一般指标：

·ABCDE复苏：A/air、B/breath、C/circle、D/drug

·各种通气方法通气量：

鼻导管，新生儿0.3-0.5L/min，学龄期1.5L/min；适用轻度低氧血症，浓度变化大，通气量↑则浓度↓

面罩(开放式)及头罩，5-8L/min；浓度可达40-60%，应注意流量；头罩适用婴幼儿或不合作者

◆胸外按压及人工呼吸：

··胸外按压方法：

·新生儿/小婴儿，一手托背，一手两指于乳连线下一指处按压；或两手掌及四手指分别托两侧背部，双手大拇指按压

·1-8岁儿童，一手按前额，一手掌根部于胸骨下半段（避开剑突，掌根长轴与胸骨长轴一致）按压

·年长儿（>8岁），与成人相同，一手掌根部叠于另一手背，垂直按压胸骨下部

··各种比例：

每次按压/放松比例，1:1；按压深度，胸部厚度的1/3-1/2；频率，新生儿100次/分，年长儿80次/分；按压/呼吸比例，新生儿3:1，年长儿5:1

··有效判断：

按压后1分钟判断有无改善；触及颈动脉（1-8岁）、股动脉搏动，血氧上升，提示有效

◆气管插管的管径及插入深度：

胎龄(周）

体重(g)

管径(mm)

经口插唇端距离(cm)

经鼻插鼻端距离管径(cm)

吸痰管型号

＜28

≤1000

2.5

-34

-2000

3.0

-38

-3000

3.5

＞38

＞3000

4.0

6.5

·新生儿深度：kg+6cm

·＞2岁，气管插管管径(mm)＝年龄/4＋4，深度(cm)＝年龄×2＋12

·吸痰管内径(mm)＝年龄×4＋4，新生儿＝kg/2＋2

·气管插管不能深至第3胸椎以下

·成人管径为7.0mm

◆新生儿复苏：

·气管内吸引：胎粪污染、婴儿无活力

·呼吸：正压通气，40-60次/分，观察胸部起伏

·循环：90次按压+30次/分呼吸，心率呼吸比3:1

·用药：

1.强心：肾上腺素（浓度1:10000）

0.01-0.03mg/kg（0.1-0.3ml/kg）

2.扩容：NS10ml/kg，5-10分钟入

3.纠酸：SB（加等量GS稀释）

2mmol/kg(3.3ml/kg)

iv（>2分钟），有效通气时才用

·复苏后用药：

1.纳络酮：0.1mg/kg，麻醉致呼吸抑制时用

2.10%GS

2ml/kg

>1-2分钟入，低血糖时用

3.鲁米那：20mg/kg

iv，1mg/kg.min，惊厥时用

4.多巴胺：2-20ucg/kg.min，低血压时用

◆◆呼吸机专题：

·换算：

1kPa=10cmH2O

1kPa=7.5mmHg

1大气压=750mmHg

kPa：mmHg=4：3

12kPa=90mmHg，9.33kPa=70mmHg，8kPa=60mmHg，6.67kPa=50mmHg，5.33kPa=40mmHg

◆呼吸机指标：

··呼吸机各指标分类：

FiO2：吸入氧浓度

PSV：压力支持通气

PIP：吸气峰压

VS：容量支持通气（Vt为10-15ml/kg）

PEEP：呼气末正压

PRVC：压力调节容量控制通气

RR：呼吸频率

ASV：自动调节支持通气

I/E：吸/呼时间比值

IRV：反比通气

CPAP：持续气道正压通气

APRV：气道压力释放通气

IMV：间歇指令通气

HFPPV：高频正压通气

IPPV：间歇正压通气

HFJV：高频喷射通气

SIMV：同步间歇指令通气

HFFI：高频气流中断通气

A/C：辅助/控制通气

HFOV：高频震荡通气

CMV：控制性通气

··呼吸机各参数预调值：

PIP

PEEP

呼吸暂停

10-12

2-4

15-20

0.5

0.5-0.75

8-12

RDS

20-30

4-6

20-60

0.6

0.3-0.5

8-12

MAS

20-25

2-4

20-40

0.6

0.5-0.75

8-12

肺炎

20-25

2-4

20-40

0.5

60-70mmHg(8.0-9.3kPa)，慢性呼吸衰竭>70-80mmHg(9.3-10.6kPa)，伴pH值3天

6.其他资料：频率≤5—10次/分；应逐渐降低呼吸机参数，锻炼和增强自主呼吸，维持血气结果在正常范围，转为持续呼吸道正压呼吸（CPAP），维持原PEEP值，增加FiO2(0.05-0.1)，维持治疗1—4小时，复查血气结果正常，即可撤离呼吸机）

◆新生儿常频机械通气：

··参数及作用：

·吸气峰压（peak

inspiratory

pressure,PIP）

PIP↑：PaCO2↓,PaO2↑；PIP过↑：PaO2↓，PIP>30mmHg时易致肺气压伤、慢性肺疾病（CLD）

·呼气末正压（positive

end-expiratory

pressure,PEEP）

PEEP↑：PaO2↑；PEEP过↑：PaCO2↑、PaO2↓

·PIP与PEEP差值决定潮气量

·呼吸频率（respiratory

rate,RR）

RR：PaCO2↓；高RR通气：需高流量通气配合，是治疗新生儿肺动脉高压（PPHN）有效方法

·吸气时间（time

inspiration,TI）、呼气时间（time

expiration,TE）、吸呼比（inspiration

and

expiration

ratio,I/E）

RR=60（TI+TE）

TI↑：PaO2↑（作用于PIP或PEEP）；TI过↑：易致肺气压伤、CLD；TI过↓：PIP达不到预设值；TE↑：PaCO2↓；TE过↓：PEEP高于预设值；I/E：仅影响PaO2，对PaCO2无影响

·流量（flow

rate,FR）

FR↑：PaO2↑；FR过↓：PaCO2↑；决定气道压力波型，一般流量为8-12L/min；达PIP时间长

FR↓：达PIP↑，MAP↓，PaO2↓；FR↑：MAP↑，PaO2↑，但易浪费；低流量（0.5-3L/min）：为正弦波近似三角形，与自主呼吸类似；高流量（4-10L/min）：为方形波

·吸入氧分数（fraction

inspiratory

oxygen,FiO2）

FiO2过↑：可致CLD、ROP

··参数调节原则：

PaO2：MAP（PIP、PEEP、I/E）、FiO2、FR

PaCO2：RR、（PIP-PEEP）

MAP一般为5-15cmH2O（0.49-1.47kPa）

··常用基本通气模式：

1.持续气道正压（continous

positive

airway

pressure,CPAP；spontaneous

breathing,spont/自主呼吸）

压力为4-10cmH2O（0.39-0.98kPa），气体流量应>3倍每分钟通气量或5L/min

2.间歇指令通气（intermittent,IMV）/间隔正压通气（intermittent

positive

pressure

ventilation,IPPV）

总通气量=自主呼吸通气量+正压通气量；正压频率=预设频率

3.同步间歇指令通气（synchronized

intermittent

mandatory

ventilation,SIMV）

解决人机不同步现象

正压频率=预设频率

4.辅助-控制通气（assit/control

ventilation,A/C）/同步间歇正压通气（synchronized

intermittent

positive

ventilation

pressure）

自主呼吸快可导致过度通气；正压频率>=预设频率

··临床应用：

参数变化后15-30min内应测动脉血气，病情稳定隔4-6h测血气

··撤机：

··合并症：

1.肺气漏（pulmonary

airleak,PAL）

CMV压力过高所致

2.慢性肺疾病（chronic

lung

disease,CLD）

指生后28天或纠正胎龄至36周时，仍需吸氧伴胸片异常者；FiO2长期过高、机械通气、感染所致；表现为肺发育障碍、肺间质纤维化

3.早产儿视网膜病（retinopathy

prematerity,ROP）

◆◆呼吸机说明书专题：

◆◆Babylog

8000

plus子专题：

◆概况：

·适用Tex

HFV

高频通气

VIVE

不同的吸气和呼气流速

Paw

气道压力

Pinsp

吸气压力限值

Peak

目前呼吸的峰压

PEEP

目前呼吸的呼气正压

Mean

目前呼吸的平均压

呼气分钟通气量

MVim

高频通气时由吸气端测量,指令呼吸的每分钟通气量

当前呼吸周期的呼出潮气量

VTHf

高频振荡潮气量,几个高频振荡后的平均值

VTim

当高频通气时,指令呼气潮气量,在吸气端侧量

呼吸频率

Fpat

自主呼吸频率

RVR

频率与潮气量比率

吸气时间

呼气时间

spont.

自主呼吸占分钟通气量百分比

FiO2

吸入氧浓度

Vtrig

触发容量

Vinsp

吸气流速

Vexp

呼气流速

气道阻力

触发响应时间

顺应性

DCO2

CO2排出肺部的弥散系数

Leak

ET管泄漏

◆呼吸模式与附加功能的可能组合：

IPPV/IMV

SIPPV

SIMV

PSV

CPAP

HFV

VIVE

◆IPPV/IMV(间歇正压通气/间歇指令通气)：

·适合无自主呼吸的病人

·按预设的模式和频率控制通气，不考虑病人自主呼吸

·Vinsp，TI和Pinsp决定了呼吸波型，持续气流决定上升斜坡，压力波形曲线决定了VT

·压力平台通气

当平台足够长时，吸气流速在吸气时间结束前降至O，肺压力和气道压力达到平衡一致，则VT由Pinsp–PEEP决定

VT=(Pinsp–PEEP)*C

C=病人呼吸系统的顺应性

·无压力平台的通气

这相对于容量控制的通气，吸气峰压由设置的TI

和

Vinsp决定；Pinsp对VT

无影响，每项指令呼吸,部分Vinsp

充满病人呼吸管道,剩余部分流至肺内，因此病人的呼吸管道也参与了通气

VT=TI*Vinsp*Crs/(Crs+Cs)

Cs=呼吸管道的顺应性，Cs=病人管路系统的顺应性

·特别对非常小的病人,呼吸管道系统的影响值得慎重考虑，因为此时Crs

约等于Cs，例如:

当Crs=Cs=0.5ml/mbar,持续气流只有设置的一半进入病人的肺，因此本机采用近端流量传感器来准确测定病儿的吸入和呼出潮气量。

◆SIPPV(同步间歇正压通气)：

·适合有自主呼吸并可自我调节的病人，可通过逐步减少吸气压在该模式下实现病人脱机

·按预设的模式或者与病人每次自主呼吸吸气同步，可与病人的每次自主呼吸的吸气相同步，病人决定通气频率，一旦病人窒息，将按IPPV/IMV

模式对病人进行通气，频率由预置的TI和TE决定

·与病人的自主呼吸同步的指令通气由自主呼吸吸气开始,长短根据设定的TI

决定

·采用流量触发方式，在下列情况下,可有效触发:

呼气末吸气流量被测量到,同时当自主呼吸达到触发流量，并且触发流量在呼气(TE)

结束前已被吸入。

·病人将控制呼吸机的频率，fmax

1/(TI+0.2

s+RT)，RT为触发反应时间，它是从自主吸气开始直到触发呼吸机送气的时间

·在当前吸气结束后0.2

秒内，系统无法进行吸气的有效触发,这样可保证病人将吸入气先呼出

◆SlMV(同步间歇指令通气)：

·适合有足够自主呼吸的病人，并且通过延长TE和降低吸气压来逐渐实现病人脱机

·按预设模式或预设潮气量和频率控制通气，与自主呼吸的吸气相同步，在两次同步呼吸期间，允许存在病人的自主呼吸

·呼吸机将按预设的呼吸模式对病人进行通气，且和病人自主呼吸同步，在同步指令通气的间歇允许病人自主呼吸，但不接受压力支持，假如病人窒息，将按TI和TE决定的频率对病人进行机械通气

·不是每一项自主吸气呼吸机均给予通气支持的，而只给予同步窗内的第一次自主呼吸进行支持，以保证通气至少按设定的机械指令通气频率进行，在呼吸机同步指令通气之间，病人可自主呼吸，但机器不给予支持

·在TI+TE一个周期内，对第一个检测到的有效触发系统将给予同步指令通气，吸气时间由TI

决定，因此该同步指令通气不是规则地按一定频率进行，但其平均指令通气频率将与设定值吻合

◆PSV(压力支持通气)：

·适合有一定呼吸调节功能的自主呼吸病人，特别适合于病人脱机

·按预设的吸气压或潮气量同步支持病人呼吸，每次呼吸均给予一定的压力支持，吸气时间和呼吸频率由病人决定，如病人窒息，用TI

和TE

决定的频率来通气

·当吸气流量下降至峰值流速的约15％时或最迟在TI

结束时，切换至呼气相

·在通气时间，为了使流速回到零，压力曲线必须要有吸气平台，随着肺部的充盈，肺内的压力增加，迅速达到吸气压，流速将开始减少，充盈的速度与呼吸系统的时间常数TC

有关，时间常数越短，肺部越快速充满，当肺接近充满时，在PSV

模式下结束吸气；假如平台太短，则在Tl

过后结束送气，如同SIPPV

模式

·PSV

仅用于泄漏低于40％的患者

◆CPAP(持续气道正压通气)：

·保持气道压力在PEEP/CPAP水平，在任何时候病人可以自主呼吸，为了避免气道压力波动或增加呼吸作功，设置的持续气流应高于病人自主呼吸的需要

◆选配通气：

··VG(容量保证通气)：

·VG适合需要恒定潮气量通气的病人

·为达到预设的容量，机器自动调节吸气峰压

·吸气的平台压在Pinsp和PEEP之间自动调节

·VG使用时压力波形上必须有压力平台可见

·潮气量不随系统阻力及顺应性改变而改变；如顺应性增加，吸气压力自动地减少，顺应性减小，压力增加；同样病人自主呼吸越强，呼吸机提供的支持压力越小

·VG功能使压力刚好满足预期的潮气量，且使病人气道压力尽量低

·有二种情况，呼吸机不能传递所设置的潮气量：

Pinsp设置太低；吸气压力形成不了平台，因为流量设置过低或Tl设置太短

·原理是：

呼吸机将测到的病人呼气潮气量和预设值比较，然后计算出达到预设置下次呼吸时所需的平台压，并在下次吸气时使用，以此为控制过程使传输潮气量符合预设值，当预设值改变时，呼吸机将在七次呼吸中逐步调整吸气平台，使传输气量接近于设定直，而不是试图一步到位

·此外若气管插管漏气严重，使测得的呼出潮气量与吸入潮气量相差过大，则根据漏气的严重性，呼吸机可能提前结束吸气相。

·若流量传感器故障或病人无自主呼吸，则VG

保证将按IPPV/IMV

模式对病人进行通气

··HFV(高频通气)：

·适合2kg以下，减少肺损伤

·尽管潮气量非常小与生理死腔在同一水平，仍允许气体在肺内交换；在HFV

期间，病人呼吸管道压力变化相当大，肺内却只在平均气道压力上下作很小的波动

·亦为通过呼出阀活瓣控制实现，在HFV

振荡的吸气段，压力保持在平均气道压力以上，当呼气阶段，它是低于这水平；平均气压力是由PEEP/CPAP控制旋钮来调节控制

·根据这样的控制方式，呼吸机必定自动地设置持续气流和高频周期的I:E比；HFV

工作时持续气流的旋钮是不起作用的。而且VIVE不能和HFV一起使用

·HFV和CPAP

平均压力(PEEP/CPAP)水平上的持续振荡

·HFV和IMV

HFV发生在IMV间隔的呼出时间段，建立于PEEP/CPAP水平基础上，从IMV呼吸前的0.1秒停止振荡并在IMV通气后0.25

秒重新开始，吸气后的停顿是为确保足够的呼气时间，避免气体潴留

··VIVE(吸气、呼气流速可调的通气)：

·持续的呼气流速与吸入流速可以不同，可以独立设置；当通气时，吸气流速有效；当自主呼吸时，呼气流速有效

·增加的呼气流速Vexp可用于：

与机械通气相比较，提供自主呼吸的高流量；增加管道系统的湍流来冲洗Y型接管处死腔部分；在CPAP模式下允许分别设置手动呼吸的吸气和呼气

·减少的呼气流量Vexp可用于节约氧气以降低成本

··手控吸气：

·在任何呼吸模式都起作用，与设置的TI

和TE

无关，所有其他参数设置均有效

·用旋钮Pinsp限制吸气压力，按压住man.Insp键可持续吸气，如拍X

光胸片用尽可能长的吸气

·最长的吸气时间为5

秒，之后必须等待5

秒才可能有下一次吸气

◆◆纽邦E-150专题：

◆概况：

·适用婴儿、儿童及成人

·基本通气方式(压力控制)：自主呼吸、带平台的同步间歇指令呼吸、带平台的辅助/控制呼吸

·潮气量：30-2000ml，触发水平：-9～+60cmH20

·按压预制键时数据显示屏上显示：压力控制方式时显示呼气时间，容量控制方式时显示潮气量

·间歇自主呼吸气流（I.S.F）控制器：

双气流系统可把自主呼吸气流与机械通气气流分开。当自主呼吸打开时，来自混合器的一个间断呼吸气流在两次机械呼吸之间送至储气囊内，在A/C及SIMV通气模式时，此气体可直接送入病人的呼吸回路中；在选择自主呼吸模式时，该气体可不断输送。在SIMV或自主通气模式时，该气体可作为自主呼吸的气源；在电子呼吸机出现故障机械通气停止时，该气体也可作为自主呼吸的气源

·当选择的氧浓度改变时，储气囊内的氧浓度需经30秒后方可稳定

·混合器报警装置：

吸入空气或氧气的压力80mmHg，抑制呼吸；故PaCO2过高时，应保持适度缺氧

·PaCO2：↑血管扩张；↑↑血管收缩，但脑血管缺乏a受体，故明显扩张导致头痛

··酸碱代谢紊乱：

·酸中毒：HCO3

18-13mmol/L轻度，13-9mmol/L中度，>

·呼酸：

·呼碱：

··电解质紊乱：

·高K：心肌，兴奋性先↑后↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，T波高尖，P波和QRS波振幅降低、间期增宽、S波增深，心动过缓、传导阻滞等；骨骼肌，兴奋性先↑后↓

·低K：心肌，兴奋性↓，传导性↓，自律性↑，收缩性↑，T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波增宽，心动过速等，对洋地黄敏感；骨骼肌/平滑肌，兴奋性↓

··补液后如何观察：

1.补液后3～4h有尿→合适

2.6h脱水征有改善→补液有效

3.尿量多,但仍失水→液体张力低

4.尿量少,双眼浮肿→液体张力高

5.软弱无力,腹胀→低血钾

6.烦躁、脉搏快、呼吸困难→心衰

◆新生儿正常血气值：

项目

脐静脉

出生—11h

12h—4d

5—28d

2m—3y

均值

7.334

7.32

7.40

7.39

7.40

范围

7.30-7.35

7.22-7.41

7.33-7.47

……

7.35-7.46

PCO2

均值

42.2

40.6

36.2

37.2

34.5

mmHg

范围

38.7-47.0

32.9-48.3

29.8-42.

……

28.9-40.0

PO2

均值

29.2

58.0

60.8

62.8

81.9

mmHg

范围

18.2-39.4

45.8-70.2

49.0-72.5

……

59.3-105

HCO3

均值

21.6

20.4

21.9

……

21.2

mmol/L

范围

20.3-23.4

15.6-25.2

17.8-26.1

……

18.2-24.3

均值

-3.0

-4.8

-2.2

-2.4

-2.9

mmol/L

范围

-4/-1.2

-9.8/+0.3

-6.6/+2.4

……

-5.8/+0.1

·PH：7.35-7.45

·PCO2：35-45mmHg

·HCO3：22-26mmol/L

·AG：8-16(12)

·A-aPO2：5-15mmHg

·PCO2+PO2≤110mmHg：换气障碍；110-140：通气不足；＞140：技术误差

·(A-a)DO2=(150-PCO2/0.8)-PO2，若＞15mmHg，提示肺内分流、弥散障碍和V/Q比例失调

◆◆病理生理专题：

◆凝血功能：

·外源性凝血途径(首先启动)：

组织、血管内皮(含大量磷酯)损伤后释出组织因子（TF/Ⅲ）→TF与Ⅶ结合成复合物→复合物激活

·内源性凝血途径：

血管壁损伤后内皮下组织暴露出的胶原及内毒素（均为负电荷）激活Ⅻ→Ⅻ激活Ⅺ→Ⅺ结合Ca（Ⅳ）后激活Ⅸ→Ⅸ与Ca、Ⅷ、PF3(血小板第3因子)结合后激活Ⅹ

·共同途径：

激活Ⅹ→Ⅹ与PF3-Ca-Fva组成复合物(凝血酶原酶)后激活Ⅱ(凝血酶原)→Ⅱ使纤维蛋白原转变为单体，激活十三因子使纤维蛋白原单体交联成不溶的纤维蛋白，激活血小板，激活Ⅺ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅴ、纤溶酶原

◆缺氧类型：

·毛细血管脱氧HGB>5g/dl可有发绀，某些血液性缺氧可无发绀，红细胞增多症发绀并无缺氧

·低张性缺氧：

特点：动脉氧分压↓，CaO2(动脉血氧含量)↓，致组织供氧不足

原因：吸入气氧分压↓(大气性缺氧)，外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)，静脉血分流入动脉

机制：动脉氧分压↓、CaO2↓、SaO2(动脉氧饱和度)↓、动/静脉血氧含量差↓、动/静脉血氧合HGB↓

·血液性缺氧：

特点：HGB↓或性质改变，CaO2↓或HGB结合的氧难释放，致组织供氧不足

原因：贫血(贫血性缺氧)，高铁HGB血症氧离曲线左移(亚硝酸盐中毒为肠源性紫绀)，HGB亲和力↑氧离曲线左移(输大量库存血、碱性液体)，CO中毒亦有氧离曲线左移

机制：动脉氧分压→、CaO2↓、HGB减少或异常者血氧容量↓血氧含量↓、HGB亲和力↑者血氧容量→血氧含量→、动/静脉血氧含量差↓、致组织供氧不足

·循环性缺氧：

特点：组织血流↓，分缺血性、淤血性

原因：全身性(休克、心衰)、局部性(栓塞、血管病变)

机理：动脉氧分压→、CaO2→、SaO2→、血流减慢使O2弥散↑、动/静脉血氧含量差↑

·组织性缺氧：

特点：细胞利用氧障碍(氧利用障碍性缺氧)，致组织供氧不足

原因：组织中毒(组织中毒性缺氧)、细胞损伤、呼吸酶合成障碍

机理：动脉氧分压→、CaO2→、SaO2→、动/静脉血氧含量差↓

◆O2、CO2对呼吸影响：

·O2：

↓，0.5个大气压有细胞毒性，可致肺型或脑型氧中毒

·CO2：

↑，刺激呼吸中枢

过↑，抑制呼吸中枢

过↓，抑制呼吸中枢

◆组胺受体分布：

受体类型

所在组织

效应

阻断药

支气管、胃肠、子宫等平滑肌

收缩

苯海拉明、异丙嗪

皮肤血管

扩张

心房、房室结

强收缩、抑传导

胃壁细胞

分泌

西咪替丁、雷尼替丁

血管

扩张

心室、窦房结

强收缩、升心率

◆胆碱、去甲肾上腺素受体分布：

·胆碱能神经：全部交感和副交感节前纤维、全部副交感节后纤维、运动神经、极少数交感节后纤维(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张)

·去甲肾上腺素神经：几乎全部交感节后纤维

·胆碱、去甲肾上腺素受体分布：

中枢神经系统

中脑延髓

→ACh

骨骼肌

运动神经

C1-L5

→ACh

→NA

心、血管、平滑肌

交感神经

→ACh

汗腺

→ACh

肾上腺

S1-S5

→ACh

腺体、平滑肌、心脏

副交感神经

·M胆碱受体亚型、分布及基本效应：

组织分布

自主神经节

CNS(皮质、海马)

胃壁细胞

窦房结、心房

房室结、心室

神经末梢、突触前膜

CNS

外分泌腺

平滑肌

血管内皮

CNS

外分泌腺

平滑肌

CNS

效应

中枢兴奋

胃酸分泌

胃肠活动

自主神经节除极化(迟发性EPSP)

窦房结缓慢自动除极、超极化

心房动作电位时程缩短、收缩力减弱、房室结传导速度减慢、心室收缩力轻度减弱、突触前抑制、神经抑制

增加分泌

平滑肌收缩

血管扩张

(NO引起)

——

分子机制

与G蛋白(Gq/11)偶联刺激磷酯酶C，使IP3和DAG升高、去极化、增加胞浆Ca及抑制K通道

通过G蛋白(Gi)βγ亚单位激活K通道，通过Gi抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，抑制Ca通道

与M2相似

与M1相似

CNS：中枢神经系统；EPSP：兴奋性突触后电位；NO：氧化氮；IP3：三磷酸肌醇；DAG：二酰基甘油；

·N胆碱受体亚型：神经肌肉接

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